氰為何物？
　　
　　一、定義

　　氰化物特指帶有氰基（CN-）的化合物，其中的碳原子和氮原子通過叁鍵相連接。這一叁鍵給予氰基以相當高的穩定性，使之在通常的化學反應中都以一個整體存在。因該基團具有和鹵素類似的化學性質，常被稱為擬鹵素。通常為人所了解的氰化物都是無機氰化物，俗稱山奈（來自英語音譯“Cyanide”），是指包含有氰根離子(CN-)的無機鹽，可認為是氫氰酸(HCN)的鹽，常見的有氰化鉀和氰化鈉。它們多有劇毒，故而為世人熟知。另有有機氰化物，是由氰基通過單鍵與另外的碳原子結合而成。視結合方式的不同，有機氰化物可分類為腈(C-CN)和異腈(C-NC)，相應的，氰基可被稱為腈基(-CN)或異腈基(-NC)。氰化物可分為無機氰化物，如氫氰酸、氰化鉀（鈉）、氯化氰等；有機氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在體內很快析出離子，均屬高毒類。很多氰化物，凡能在加熱或與酸作用后或在空氣中與組織中釋放出氰化氫或氰離子的都具有與氰化氫同樣的劇毒作用。

　　工業中使用氰化物很廣泛。如從事電鍍、洗注、油漆、染料、橡膠等行業人員接觸機會較多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氫氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氫氰酸。在社會上也有用氰化物進行自殺或他殺情況。

　　職業性氰化物中毒主要是通過呼吸道，其次在高濃度下也能通過皮膚吸收。

　　生活性氰化物中毒以口服為主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。

　　氰化物進入人體后析出氰離子，與細胞線粒體內氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合，阻止氧化酶中的三價鐵還原，妨礙細胞正常呼吸，組織細胞不能利用氧，造成組織缺氧，導致機體陷入內窒息狀態。另外某些腈類化合物的分子本身具有直接對中樞神經系統的抑制作用。

　　在發現HCN也存在于宇宙空間中的同時，據S．Miller實驗指出它是通過放電從甲烷、氨、水生成氨基酸時的中間產物，因此認為它是生物以前的有機物生成中的重要中間產物。實際上，通過以氨和水溶液加熱而生成腺嘌呤，雖HCN在生物體內的存在并不多，但它可經苦杏仁苷酶水解而生成，能和金屬原子形成非常好的絡會物，因此易和金屬蛋白質結合，常常顯著地抑制金屬蛋白質的機能，尤其是對細胞色素C氧化酶，即使10-4M濃度，也會強烈地抑制，因而使呼吸停止。在高濃度時，和磷酸吡哆醛等的羰基結合，對以磷酸吡哆醛為輔酶的酶的作用可抑制。還因作用于二硫鍵，使之還原（-S-S-+HCN→-SH+NC-S），所以也能抑制木瓜蛋白酶（papain）的活性。

　　氰化氫(HCN)是一種無色氣體，帶有淡淡的苦杏仁味。有趣的是，有四成人根本就聞不到它的味道，僅僅因為缺少相應的基因。氰化鉀和氰化鈉都是無色晶體，在潮濕的空氣中，水解產生氫氰酸而具有苦杏仁味。氰化物毒性：6級毒性等級劃分（針對正常人）6級劇毒少于5mg/kg少于7滴5級極毒5-50mg/kg7滴至1勺4級很毒50-500mg/kg1勺至1盎司3級有毒0.5-5g/kg1盎司至1品脫或1磅2級輕毒5-15g/kg1品脫至1夸脫[1級微毒15g/kg以上1夸脫或2.2鎊以上

　　氰化物擁有令人生畏的毒性，然而它們絕非化學家的創造，恰恰相反，它們廣泛存在于自然界，尤其是生物界。氰化物可由某些細菌，真菌或藻類制造，并存在于相當多的食物與植物中。在植物中，氰化物通常與糖分子結合，并以含氰糖苷(cyanogenicglycoside)形式存在。比如，木薯中就含有含氰糖苷，在食用前必須設法將其除去（通�？砍掷m沸煮）。水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷。如杏仁中含有的苦杏仁苷，就是一種含氰糖苷，故食用杏仁前通常用溫水浸泡以去毒。

　　人類的活動也導致氰化物的形成。汽車尾氣和香煙的煙霧中都含有氰化氫，燃燒某些塑料也會產生氰化氫。

　　二、采礦業

　　在廣義酸堿理論中，氰離子(CN-)被歸類為軟堿，故而可與軟酸類的低價重金屬離子形成較強的結合。基于此，氰化物被廣泛應用于濕法冶煉金、銀。

　　氰化物被大量用于黃金開采中，因為金單質由于氰離子的絡合作用降低了其氧化電位從而能在堿性條件下被空氣中的氧氣氧化生成可溶性的金酸鹽而溶解，由此可以有效地將金從礦渣中分離出來，然后再用活潑金屬比如鋅塊經過置換反應把金從溶液中還原為金屬（參見濕法冶金）。

　　三、有機合成

　　氰化物在有機合成中是非常有用的試劑。常用來在分子中引入一個氰基，生成有機氰化物，即腈。例如紡織品中常見的腈綸，它的化學名稱是聚丙烯腈。腈通過水解可以生成羧酸；通過還原可以生成胺，等等。可以衍生出其它許多的官能團來。

　　四、氰化物中毒的主要原理

　　（一）中毒原因

　　無機和有機氰化物在工農業生產中應用廣泛，尤其是電鍍工業常用氰化物，故易獲得，常被用于自殺或他殺。民間常有食用大量處理不當或未經處理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。

　�。ǘ�）毒理作用

　　氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子（CN-），氰離子能抑制組織細胞內42種酶的活性，如細胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等。其中，細胞色素氧化酶對氰化物最為敏感。氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中斷，組織細胞不能利用血液中的氧而造成內窒息。中樞神經系統對缺氧最敏感，故大腦首先受損，導致中樞性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中釋放出的氫氧離子具有腐蝕作用。吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者，可在2~3分鐘內呼吸停止，呈“電擊樣”死亡。

　�。ㄈ�）中毒量及致死量

　　口服氫氰酸致死量為0.7～3.5mg/kg；吸入的空氣中氫氰酸濃度達0.5mg/L即可致死；口服氰化鈉、氰化鉀的致死量為1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小兒10～20粒可發生中毒乃至死亡。未經處理的木薯致死量為150～300g。

　�。ㄋ模┡R床表現

　　大劑量中毒常發生閃電式昏迷和死亡。攝入后幾秒鐘即發出尖叫聲、發紺、全身痙攣，立即呼吸停止。小劑量中毒可以出現15～40分鐘的中毒過程：口腔及咽喉麻木感、流涎、頭痛、惡心、胸悶、呼吸加快加深、脈搏加快、心律不齊、瞳孔縮小、皮膚粘膜呈鮮紅色、抽搐、昏迷，最后意識喪失而死亡。

　�。ㄎ澹┦瑱z所見

　　由于血中有氰化正鐵血紅素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鮮紅色。死亡迅速者，全身各臟器有明顯的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可見充血、水腫，胃及十二指腸粘膜充血、糜爛、壞死，胃內及體腔內有苦杏仁味。吸入氫化物中毒死亡者，大腦、海馬、紋狀體、黑質充血水腫，神經細胞變性壞死，膠質細胞增生，心、肝、腎實質細胞濁腫。

　　五、氰化物中毒的解救[$br]急性氰化物中毒的病情發展迅速，故急性中毒的搶救應分秒必爭，強調就地應用解毒劑。

　　1.口服中毒者，可用1：2000高錳酸鉀溶液洗胃，并刺激咽后壁誘導催吐洗胃；

　　2.吸入中毒者，應立即撤離現場、移至空氣新鮮、通風良好的地方休息；

　　3.用亞酸硝異戊酯1—2支擊碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分鐘一次，連用5—6次；

　　4.對癥搶救。發生循環、呼吸衰竭者給予強心劑、升壓藥，呼吸興奮劑，吸氧，人工呼吸等；皮膚燒傷者，可用高錳酸鉀溶液沖洗，然后用硫化銨溶液洗滌；

　　5.經上述現場急救之后，應立即送醫院救治，切不可延誤。

　　亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉治療法：

　　解毒機制：

　　高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鹽可使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白，后者三價鐵離子能與體內游離的或已與細胞色素氧化酶結合的氰基結合形成不穩定的氰化高鐵血紅蛋白，而使酶免受抑制。氰化高鐵血紅蛋白在數分鐘又可解離出氰離子，故需迅速給予供硫劑如硫代硫酸鈉，使氰離子轉變為低毒硫氰酸鹽而排出體外。

　　使用方法：

　　立即將亞硝酸異戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清潔的布內壓碎，給予吸入15～30秒鐘，5分鐘后可重復一次，總量不超過3支。小兒每次劑量為1支。本藥用后在體內只形成少量變性血紅蛋白，故僅作為應急措施。

　　3%亞硝酸鈉10～15ml靜注，每分鐘注入2～3ml。小兒給予6～10mg/kg。以上兩藥均能降低血壓，有循環障礙者慎用。

　　用同一針頭以同一速度注入25～50%硫代硫酸鈉20～50ml。小兒給予0.25～0.5g/kg。必要時一小時后重復半量或全量，以后酌情重復使用。輕度中毒者單用此藥即可。